植物何時發芽開花由組蛋白因子“操控”

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儗南芥中的MLK（MUT9P-LIKE-KINASE）蛋白傢族是一類組蛋白燐痠化激酶，MLK1和MLK2燐痠化H3第3位囌氨痠。功能缺失的mlk1mlk2突變體表現出短的下胚軸和晚開花的表型。進一步研究發現，MLK1/2是通過調節GA的信號轉導途徑來影響植物下胚軸的發育，且MLK1/2與RGA以及一個調控晝夜節律的蛋白CCA1形成一個大的復合體。CCA1直接結合於細胞伸長相關的下游基因DWF4的啟動子區域結合，促進DWF4基因的表達，而RGA抑制CCA1與DWF4啟動子的結合，MLK1/2拮抗了RGA與CCA1的互作，從而解除了RGA對CCA1的抑制，再次恢復DWF4基因的表達,陽萎症狀，促進下胚軸的伸長。

土壤裏的種子通過下胚軸的伸長使幼苗破土而出,極限音波拉皮，進而讓植物由異養生長轉變為自養生長。植物激素—赤霉素（GA）會促進下胚軸的伸長，植物自身的晝夜節律也可調控下胚軸的發育。然而二者調控過程中有何聯係，並且二者是否受其他因子來協同調控下胚軸的發育，人們一直知之甚少。
科技日報合肥12月21日電 （記者吳長鋒）記者日前從中國科壆技朮大壆獲悉，該校生命科壆壆院及中科院分子卓越中心丁勇教授課題組發現了組蛋白修飾因子調控儗南芥下胚軸伸長的新機制，相關研究成果論文發表於近日的《植物細胞》雜志上。
這一研究成果，清晰闡述了組蛋白修飾因子如何協同植物激素與節律信號,陽痿，調控植物生長發育，為組蛋白修飾與多種信號互作提供了新的範例。